고혈당의 징후와 증상 및 원인

고혈당이란

고혈당이란 혈당이 너무 높은 상태를 말합니다. 이는 보통 11.1mmol/L(200mg/dL)보다도 높은 혈당치이지만 13.9~16.7mmol/L(~250~300mg/dL)과 같은 수치가 더 높아질 때까지 증상이 두드러지기 시작하지는 않습니다.

 

 

~5.67mmol/L(100~126mg/dL)의 범위가 일정한 피험자(미국당뇨병협회 가이드라인)는 다소 혈당치가 높다고 생각되며, 7mmol/L(126mg/dL) 이상은 일반적으로 당뇨병이라고 생각됩니다.

 

당뇨병 환자의 경우 혈당이 너무 높다고 생각되는 포도당 수치는 주로 포도당의 신역치와 전체적인 포도당 내성에 따라 사람마다 다를 수 있습니다. 그러나 평균적으로 10~12mmol/L(180~216mg/dL)를 초과하는 만성 수준은 시간이 지남에 따라 현저한 장기 손상을 일으킬 수 있습니다.

징후와 증상입니다

고혈당의 정도는 내당능 저하나 공복 시 포도당 등 대사 원인에 따라 시간이 지남에 따라 변화하여 치료에 의존할 수 있습니다. 일시적인 고혈당은 종종 양성이고 무증상입니다. 혈당치는 정상치를 훨씬 초과하여 상승하여 영속적인 영향이나 증상을 일으키지 않고 상당 기간 병리학적 및 기능적 변화를 일으킬 수 있습니다.

 

이 무증상 기간 동안 탄수화물 대사 이상이 발생할 수 있어 혈장 글루코스를 측정하고 검사할 수 있습니다. 정상 수준 이상의 만성 고혈당은 신장 손상, 신경 손상, 심혈관 손상, 망막 손상, 다리와 다리 손상 등 수년에 걸쳐 매우 다양한 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다.

 

당뇨병성 신경 장애는 장기적인 고혈당의 결과일지도 모릅니다. 성장 장애와 특정 감염병에 대한 감수성은 만성 고혈당의 결과로 발생할 수 있습니다.

 

포도당 수준이 매우 높은 급성 고혈당은 의료상의 긴급 상황으로 급속히 심각한 합병증(삼투압성 이뇨증에 의한 체액 상실 등)을 일으킬 수 있습니다. 이것은 인슐린 의존성 당뇨병을 통제하지 않는 사람에게서 가장 흔히 볼 수 있습니다.

합병증입니다

치료되지 않은 고혈당에서는 인슐린 수치의 저하로 호르몬 감수성 리파아제의 활성이 증가하기 때문에 케토아시도시스라고 불리는 상태가 발생할 수 있습니다. 호르몬 감수성 리파아제에 의한 트리아실글리세라이드 분해는 유리 지방산을 생성하고 최종적으로 베타 산화에 의해 아세틸-coA로 변환합니다.

 

케토아시도시스는 생명을 위협하는 상태이며, 즉시 치료가 필요합니다. 증상으로는 숨이 차고 프루티한 향기가 나는 호흡(배의 물방울 등), 메스꺼움과 구토, 그리고 매우 건조한 입이 있습니다. 만성 고혈당(고혈당)은 심장병이나 당뇨병 기왕력이 없는 환자의 심장에 손상을 주며 관상동맥성심장병이나 심부전 기왕력이 없는 피험자의 심장발작이나 사망과 강하게 연관되어 있습니다. 또한 고혈당 생명을 위협하는 결과는 비케톤성 고삼투압 증후군일 수 있습니다.

 

주술기 고혈당은 면역억제, 감염병 증가, 삼투압성 이뇨증, 창상치유 지연, 위 비우기 지연, 교감신경 자극, 사망률 증가와 관련이 있습니다. 또한 피부이식 성공을 줄이고 허혈로 인한 뇌, 척수, 신장 손상을 악화시키며 외상성 두부손상의 신경학적 결과를 악화시키며 CABG에 이은 수술 후 인지기능 장애와 관련이 있습니다.

원인 입니다

고혈당은 당뇨병, 다양한(비당뇨병) 내분비 장애(인슐린 저항성과 갑상선, 부신, 췌장, 하수체 장애), 패혈증과 특정 감염병, 두개내 질환(뇌염, 뇌종양(특히 하수체 근처의 경우), 뇌출혈, 수막염) (종종 간과됩니다), 경련, 말기 말기 질환 및 장기/대수술 과식, 심각한 스트레스 및 신체적 외상.

내분비 입니다

만성 지속성 고혈당증은 대부분의 경우 당뇨병의 결과입니다.  몇몇 호르몬은 혈당을 상승시키기 위해 작용하며, 코르티솔, 카테콜라민, 성장호르몬, 글루카곤 및 갑상선호르몬을 포함한 과도하게 존재하면 고혈당증을 일으킬 수 있습니다.고혈당혈증은 이렇게 볼 수 있다: 쿠싱증후군, 색백혈구종, 색백종, 고글루카곤혈증, 갑상선기능항진증입니다.

당뇨병입니다

단식 상태에서도 지속되는 만성 고혈당은 당뇨병에 의해 가장 일반적으로 일어납니다. 실제로 만성 고혈당은 질병의 특징입니다. 간헐적 고혈당은 당뇨병 전 상태로 존재할 수 있습니다. 뚜렷한 원인이 없는 고혈당 급성 에피소드는 당뇨병 발병 또는 장애의 소인을 나타낼 수 있습니다.

 

당뇨병에서 고혈당은 일반적으로 질병의 유형과 상태에 따라 인슐린 레벨의 저하(당뇨병 타입 1) 및/또는 세포 레벨의 인슐린 저항성(당뇨병 타입 2)에 의해 발생합니다. 인슐린 레벨의 저하 및/또는 인슐린 저항성은 몸이 글루코스를 글리코겐(주로 간에 저장되어 있는 전분과 같은 에너지원)으로 변환하는 것을 방해하며, 이로 인해 혈액에서 여분의 글루코스를 제거하기 어렵거나 불가능하게 됩니다.

 

정상적인 포도당 수준에서는 어느 순간 혈액 속 포도당의 총량은 몸에 20~30분간 에너지를 공급하기에 충분하기 때문에 체내 제어 메커니즘을 통해 포도당 수준을 정확하게 유지해야 합니다. 포도당이 이상치로 상승하는 메커니즘이 고장난 경우 고혈당이 발생합니다.

 

케토아시도시스는 특히 소아 및 청소년에서 면역 매개성 당뇨병의 첫 증상일 수 있습니다. 또한 면역 매개성 당뇨병 환자는 스트레스나 감염의 결과로 적당한 공복 고혈당에서 심한 고혈당, 심지어 케토아시도시스로 변화할 수 있습니다.

인슐린 저항성입니다

비만은 세계 인구의 인슐린 저항성 증가에 기여하고 있습니다. 인슐린 저항성은 몸이 포도당에 의해 포화 상태가 되기 때문에 고혈당을 증가시킵니다.

 

인슐린 저항성은 인슐린 수용체의 감도를 낮추고 인슐린이 혈당치를 낮추는 것을 방지합니다.

 

제2형 당뇨병 고혈당의 주요 원인은 인슐린 저항성에 의한 당분해와 글루코네시스에 의한 글루코오스 생성을 억제하는 인슐린 실패입니다. 인슐린은 보통 글리코겐 분해를 억제하지만 인슐린 저항성 상태에서는 그럴 수 없어 포도당 생산량이 증가합니다.

 

간에서는 Fox06이 보통 단식 상태에서 글루코네오게네시스를 촉진하지만 인슐린은 먹이를 주면 Fox06을 차단합니다.인슐린 저항성 상태에서 인슐린은 FOX06을 차단할 수 없으며 먹이를 줘도 글루코네오게네시스가 계속됩니다.

약입니다

특정 약은 코르티코스테로이드, 옥토레오티드, 베타차단제, 에피네프린, 티아시드 이뇨제, 스타틴, 나이아신, 펜타미딘, 프로테아제 저해제, L-아스파라기나아제 및 항정신병약을 포함한 고혈당 위험을 증가시킵니다.

 

암페타민 등 자극물의 급성 투여는 일반적으로 고혈당을 일으키지만 만성 사용은 저혈당을 일으킵니다.

티아시드는 제2형 당뇨병 치료에 사용되지만 심각한 고혈당도 일으킵니다.

스트레스 입니다.

뇌졸중이나 심근경색과 같은 급성 스트레스 환자의 대부분은 당뇨병 진단 없이도 고혈당이 될 수 있습니다.(혹은 고혈당과 미진단 당뇨병으로 인해 뇌졸중이나 심근경색이 발생했을 가능성이 있습니다.) 인간과 동물의 연구에 따르면 이는 양성이 아니며 스트레스로 인한 고혈당은 뇌졸중과 심근경색 모두 사망 위험이 높은 것으로 나타났습니다. 소마토스타티노마와 알도스테론마에 의한 저칼륨혈증은 고혈당을 일으킬 수 있지만 보통 종양 제거 후 사라집니다.

 

스트레스는 대사 및 호르몬 변화를 비롯한 여러 메커니즘을 통해 고혈당을 유발하고 탄수화물 대사를 방해하는 염증성 사이토카인의 증가로 인해 과도한 포도당 생산과 조직 내 흡수가 감소하여 고혈당을 유발할 수 있습니다.

성장호르몬, 글루카곤, 코르티솔, 카테콜아민 등 호르몬은 체내에 과도하게 존재하면 고혈당을 일으킬 수 있습니다.