유당불내증의 징후와 증상 및 원인

유당불내증

유당불내증은 유제품에 포함된 당인 유당을 소화하는 능력의 저하로 인해 야기되는 상태입니다. 영향을 받는 사람은 증상이 발생하기 전에 허용할 수 있는 유당의 양이 다릅니다. 증상으로는 복통, 부종, 설사, 부종, 메스꺼움 등이 있습니다.

 

이러한 증상은 보통 우유 기반 식품을 먹거나 마신 후 30분에서 2시간 후에 시작됩니다. 그들의 중증도는 보통 사람이 먹는 양 또는 마시는 양에 달려 있습니다. 유당불내증은 소화관에 손상을 주지 않습니다.

 

유당불내증은 유당을 포도당과 갈락토오스로 분해하기 위한 소장 락토오스 효소가 부족하기 때문입니다. 1차, 2차, 발달, 선천성의 4가지 유형이 있습니다. 원발성 유당 불내증은 사람들이 나이가 들면서 락토오스의 양이 감소함에 따라 발생합니다. 이차 유당 불내증은 소장 손상에 의한 것입니다.

 

이러한 손상은 감염병, 셀리악병, 염증성 장질환 또는 다른 질병의 결과일 수 있습니다 발육성 유당불내증은 미숙아에게 발생할 수 있으며 보통 단기간에 개선됩니다. 선천성 유당불내증은 태어날 때부터 거의 또는 전혀 락토오스가 만들어지지 않는 매우 드문 유전적 질환이다. 가장 흔한 유형인 원발성 유당불내증의 발병은 일반적으로 소아 후기 또는 성인 초기이지만 유병률은 나이가 들면서 증가합니다.

 

식사에서 유당을 제거한 후 증상이 해결되면 진단을 확정할 수 있습니다. 그 외의 보조 시험에는 수소 호흡 시험과 대변 산성도 시험이 있습니다. 비슷한 증상을 일으킬 수 있는 다른 조건으로는 과민성 장증후군, 셀리악병, 염증성 장질환이 있습니다. 유당불내증은 우유 알레르기와는 다릅니다.

 

관리는 보통 식사 중 락토스의 양을 줄이거나 락토스 보충제를 섭취하거나 기저질환을 치료함으로써 이루어집니다. 사람들은 증상 없이 적어도 1컵의 우유를 마실 수 있으며 식사와 함께 또는 하루 종일 마시면 더 많은 양이 허용됩니다.

 

전 세계적으로 성인의 약 65%가 유당 흡수 불량의 영향을 받고 있습니다. 다른 포유류들은 보통 이유 후 유당을 소화하는 능력을 잃는데, 이는 최근 유당 내성을 성인까지 확장하는 락토오스 지속성 진화 이전의 모든 인간 조상 상태였다. 락타아제 지속성은 아마도 약 1만 년 전 유제품의 가축화 적응으로 여러 개체군에서 독립적으로 진화했을 것입니다.

 

현재 유당내성 유병률은 지역과 민족에 따라 크게 다릅니다. 유당을 소화하는 능력은 유럽계 사람들에게 가장 일반적이며 중동이나 아프리카 일부 지역에서는 더 적습니다. 유당불내증은 유대계 사람들 사이뿐만 아니라 많은 아프리카 국가와 아랍 국가에서도 일반적입니다.

 

전통적인 식문화는 국소적 내성의 변화를 반영하고 있으며 역사적으로 많은 사회는 신선한 우유보다 유당을 적게 함유한 유제품을 만듦으로써 낮은 내성에 적응해 왔습니다.락토오스 불내증 질환으로서의 의학화는 연구 역사의 편견에 기인한다고 생각됩니다.왜냐하면 초기 연구의 대부분은 보통 내성이 있는 사람들 사이에서 이루어졌기 때문입니다. 또한 미국과 같은 나라에서 우유의 문화적, 경제적 중요성입니다.

징후와 증상

유당불내증의 주요 증상은 유당(주로 우유)을 포함한 제품에 대한 유해반응이며 복부팽만과 경련, 팽만, 설사, 메스꺼움, 볼보리그미, 구토(특히 청소년)를 포함합니다. 이것들은 소비 후 1시간 반에서 2시간 후에 나타납니다. 이러한 징후 및 증상의 중증도는 일반적으로 유당 소비량에 따라 증가합니다.대부분의 유당불내증 환자들은 식사 중에 악영향을 미치지 않고 어느 수준의 유당을 허용할 수 있습니다.

 

유당불내증은 알레르기가 아니기 때문에 알레르기 증상(가려움증, 두드러기, 아나필락시스 등)을 일으키지 않습니다.

원인

유당불내증은 유전적(원전성 저자극증 및 원발성 선천성 실활증) 또는 환경적으로 유도되는(2차적 또는 후천적 저자극증) 락토스 결핍의 결과다. 두 경우 모두 증상은 십이지장 내층의 락토나아제 부족으로 인해 발생합니다. 우유나 유제품에서 볼 수 있는 이당 분자인 락토오스는 소장 벽을 통해 혈류에 직접 흡수할 수 없으며 락토오스가 없을 경우 대장으로 그대로 통과합니다.

 

대장 내 세균은 유당을 대사하고 발효에 의해 대량의 가스(수소, 이산화탄소, 메탄의 혼합물)가 발생하여 다양한 복부 증상을 일으킵니다. 미흡수당과 발효 생성물도 결장의 삼투압을 높여 장으로의 물 흐름을 증가시킵니다(설사).

 

유아에서 유당불내증(선천성 락토오스 결핍증)은 LCT 유전자의 돌연변이에 의해 일어납니다. LCT 유전자는 락타아제를 만들기 위한 지시를 제공합니다. 돌연변이는 락토오스의 기능을 방해한다고 믿어지며, 영향을 받은 유아는 모유나 처방으로 유당을 소화하는 능력이 심각하게 저하됩니다.

 

성인기 유당불내증은 대부분의 사람에게 발생하는 유아기 이후 LCT 유전자의 활성(발현)이 서서히 저하된 결과입니다.

 

MCM6 유전자의 특정 DNA 배열은 LCT 유전자가 온지 오프인지 제어하는 데 도움이 됩니다. 적어도 수천 년 전 일부 인간은 MCM6 유전자에 돌연변이를 일으켜 모유 수유가 중단된 후에도 LCT 유전자를 계속 켜요. 유당불내증이 있는 집단은 이 변이가 결여되어 있습니다.

 

LCT와 MCM6 유전자는 모두 영역 21의 염색체 2의 장완(q) 상에 위치합니다. 궤적은 2q21이라고 표현할 수 있습니다. 락타아제 결핍증은 또한 특정 유산과 관련이 있을 수 있어 매우 다양합니다.

 

몇몇 인간 집단은 아마도 농장 동물로부터 우유를 소화할 수 있다는 이점에 대한 반응으로 유산균 생산이 성인까지 지속되는 락트라아제 지속성을 발달시켰습니다. 일각에서는 이것이 불내성을 락타아제 지속성 개인에게 유리한 자연선택과 연관시키고 있다고 주장해 왔지만 유제품이 이용 가능한 음식원이 아닌 문화에서 필요하지 않은 경우 락타아제 생산을 감소시키는 생리적 반응과도 일치합니다.

 

유럽, 인도, 아라비아, 아프리카 개체군은 처음에는 하나의 돌연변이로 인해 락토오스 지속률이 높다고 여겨졌지만 락토오스 지속률은 독립적으로 발생한 다수의 돌연변이로 거슬러 올라갑니다. 동아프리카 인구에서는 락토오스 지속을 위한 서로 다른 대립유전자가 최소 3회 발생하였고, 지속성은 탄자니아의 26%에서 수단 베자 목회자의 88%까지 확대되었습니다.

 

유당불내증의 원인별 분류

원발성 저자극증

원발성 저자극증 또는 원발성 락트라아제 결손증은 유전적이며 성인에게만 영향을 미치며 락트라아제 지속성 대립 유전자의 결여로 인해 발생합니다. 락트라아제 지속성 대립 유전자가 없는 개체에서는 시간이 지남에 따라 몸에 의해 더 적은 락트라아제가 생성되어 성인기에 저자극증으로 이어집니다.

 

유당 내성을 가능하게 하는 락토오스 지속 빈도는 전 세계적으로 매우 다르며 북서유럽에서 가장 유병률이 높고 남유럽과 중동에서 감소하며 아시아와 아프리카 대부분에서 낮아지고 있지만 아프리카 목축민에게는 일반적이다.

2차저자극증

후천성저자극증 또는 후천성저자극증 또는 후천성랙터아제결손증이라고도 불리는 2차저자극증 또는 2차랙터아제결손증은 소장 손상으로 인해 발생합니다. 이 형태의 유당불내증은 유아와 락토오스 지속성 성인 모두에게 발생할 수 있으며 일반적으로 가역적입니다.급성 위장염, 실리악병, 크론병, 궤양성 대장염,  화학요법, 장의 기생충(예를 들어 디알디아) 또는 기타 환경적 원인에 의해 야기될 수 있습니다.

원발성 선천성 실신

원발성 선천성 실활증은 선천성 락타아제 결손증이라고도 하며, 매우 드문 상염색체 열성 효소 결손증으로 출생 시부터 락타아제 발현을 방해합니다. 선천성 락토오스 결핍증이 있는 사람은 태어날 때부터 유당을 소화하지 못하고 모유를 소화할 수 없습니다. 이 유전적 결함은 락토라아제(alactasia)의 완전한 결여로 특징지어집니다.

 

전 세계적으로 약 40건의 사례가 보고되었으며 주로 핀란드에 한정되어 있습니다. 20세기 이전에는 선천성 락타아제 결핍증으로 태어난 아기는 생존할 수 없는 경우가 많았지만 콩 유래 유아용 조제법이나 유당이 포함되지 않은 유제품으로 인해 사망률은 감소했습니다.